VAD: Vibroacoustic disease

 

De hypothese van Vibroacoustic Disease (VAD) ontstond eind jaren tachtig binnen een Portugees luchtvaartgeneeskundig onderzoeksprogramma aan het Instituto Nacional de Engenharia e Tecnologia Industrial (INETI) en later de Universidade Lusófona in Lissabon.


De arts Nuno A. A. Castelo Branco (luchtvaartgeneeskundige) en biofysicus Mariana Alves-Pereira onderzochten destijds de gezondheid van luchtmachttechnici en vliegtuigbemanningen die langdurig aan laagfrequent geluid (LFN, <500 Hz) werden blootgesteld.

 

Tijdens routinekeuringen merkten zij bij sommige werknemers verdikkingen van hartkleppen, pericardium en pleura op — afwijkingen die zij niet konden verklaren door klassieke risicofactoren (zoals leeftijd of beroepstoxines).


Uit histologisch onderzoek concludeerden zij dat deze structurele veranderingen mogelijk het gevolg waren van chronische blootstelling aan krachtige laagfrequente geluidsdrukgolven afkomstig van vliegtuigmotoren en turbines.

 

De naam “Vibroacoustic Disease”

 

De term “Vibroacoustic Disease” (VAD) werd in 1999 officieel geïntroduceerd in hun publicaties om een multisystemische, niet-auditieve aandoening te beschrijven die volgens hen veroorzaakt wordt door langdurige blootstelling aan infrasoon en laagfrequent geluid.
Het woord “vibroacoustic” verwijst naar het veronderstelde mechanische karakter van de oorzaak: vibraties en akoestische drukgolven met zeer lage frequenties.

 

Hun hypothese stelt dat zulke drukgolven via mechanotransductie (de omzetting van fysieke druk in cellulaire signalering) leiden tot:

  • structurele veranderingen in collageenrijk weefsel (fibrose van hart, longen, bloedvaten);

  • mitochondriale stress en oxidatieve schade;

  • en uiteindelijk systemische ontregeling van het autonome zenuwstelsel.

 

De symptomen zouden zich langzaam ontwikkelen over jaren, zelfs bij geluidsniveaus die onder de gangbare A-gewogen veiligheidslimieten liggen.

 

 

Onderzoek en bewijsvoering

 

Tussen 1990 en 2010 publiceerde de groep meer dan dertig artikelen en conferentiebijdragen.


Belangrijke domeinen:

  • Cardiovasculair: verdikking van hartstructuren bij blootgestelde luchtvaarttechnici; diermodellen met atriale fibrose.

  • Pulmonair: veranderingen in pleura en luchtwegwand.

  • Neurologisch: veranderingen in hersenweefselstructuur bij MRI.

  • Cellulair: veranderingen in mitochondriën, collageen en extracellulaire matrix.

 

Ze gebruikten vooral ongewogen (Z-gewogen) geluidsmetingen in het bereik 6–500 Hz, en wezen A-weging af als misleidend voor LFN-blootstelling.

 

Wetenschappelijke ontvangst en huidige stand van zaken

 

De VAD-hypothese is tot op heden niet breed aanvaard binnen de medische of akoestische wetenschap.


Belangrijke punten van kritiek zijn:

  • beperkte steekproeven en gebrek aan gecontroleerde replicatie;

  • onduidelijke dosimetrie (hoeveel geluidsenergie bereikt werkelijk weefselniveau?);

  • en de moeilijkheid om causale verbanden te leggen tussen LFN en structurele weefselveranderingen.

 

Tegelijk zijn enkele van hun observaties (zoals autonome stressreacties en vermoeidheidsklachten bij LFN-blootstelling) later ook in onafhankelijke studies gemeld — zij het zonder structurele of histologische correlaten.

 

Vandaag geldt VAD daarom vooral als een hypothese die uitnodigt tot verder interdisciplinair onderzoek, met name binnen:

  • biomechanica van infrasone drukgolven,

  • cellulaire mechanotransductie,

  • en chronische laagfrequente blootstelling in werkomgevingen en woongebieden (bijv. windturbines, scheepvaart, HVAC-systemen).

 

Er is geen formele medische erkenning van Vibroacoustic Disease als diagnose, maar de discussie over mogelijke niet-auditieve effecten van laagfrequent geluid is sindsdien sterk gegroeid — ook binnen slaapfysiologie, neurobiologie en milieugezondheid.

 

Begrijp ik het goed dat hun insteek niet zozeer met de slaap te maken heeft maar met het rechtstreekse effect van infrageluid op het lichaam?

 

Ja, dat begrijp je helemaal correct — uitstekend samengevat.

 

De insteek van Mariana Alves-Pereira en Nuno Castelo Branco was niet primair gericht op slaapverstoring, maar op wat zij beschouwen als een rechtstreeks biophysisch effect van laagfrequent geluid (LFN/ILFN) op het lichaam — zelfs wanneer het geluid niet hoorbaar is en de persoon niet wakker wordt of zich gestoord voelt.

 

Laat me dit even helder uitschrijven, zodat het onderscheid met slaaponderzoek (zoals in de N3-context) duidelijk wordt:

 

🧩 1. Hun centrale hypothese: Vibroacoustic Disease (VAD)

 

Kernidee:
Langdurige blootstelling aan krachtige LFN/ILFN veroorzaakt mechanische microtrillingen in weefsels, waardoor structurele en biochemische veranderingen ontstaan — vooral in collageenrijke organen zoals hart, longen, bloedvaten en hersenvliezen.

  • Het gaat om rechtstreekse mechanotransductie (dus: fysische drukgolven die cellen beïnvloeden),
    niet om auditieve, cognitieve of arousaleffecten.

  • Ze beschouwen LFN dus als een fysiologische stressor, niet als een akoestische verstoring.

 

Typische observaties in hun studies:

  • Verdikking van hartkleppen en pericardium

  • Fibrose in long- en vaatwand

  • Ontregeling van mitochondriale functie

  • Veranderingen in autonome regulatie (HRV, cortisol)

 

Kortom: structurele effecten, zonder dat slaap of perceptie noodzakelijk verstoord is.

 

💤 2. Waar slaap bij hen indirect een rol speelt

 

Slaap komt bij Alves-Pereira slechts terloops voor, in de zin van:

  • Chronische vermoeidheid,

  • Dysautonomie,

  • en neurovegetatieve ontregeling
    bij langdurig blootgestelde personen (zoals vliegtuigmonteurs, cabinepersoneel, windturbinebewoners).

 

Ze zien vermoeidheid dus als een secundair symptoom — een gevolg van systemische belasting — niet als een primair slaapfysiologisch fenomeen (zoals een verstoring van N3, delta-synchronisatie of micro-arousals).

 

Hun onderzoek bevat geen polysomnografische (PSG) data of EEG-metingen van slaapfasen.

 

 

 

🧠 4. Hoe de twee perspectieven elkaar kunnen aanvullen

 

Er zijn raakvlakken tussen beide onderzoeksrichtingen:

  • Als LFN/ILFN het autonome zenuwstelsel beïnvloedt (zoals Alves-Pereira stelt),
    kan dat indirect ook de slaaparchitectuur verstoren (bijv. minder N3 door verhoogde sympathische toon).

  • Andersom kan slaapverstoring door geluid het herstel van weefsels verminderen,
    wat een synergetisch effect zou kunnen opleveren.

 

Maar conceptueel:

🔹 Alves-Pereira: “LFN verandert je lichaam op celniveau.”
🔹 Slaaponderzoekers: “LFN verandert je hersenactiviteit tijdens de slaap.”

 

📚 Samenvatting in één zin

 

Ja, hun insteek is biofysisch en systemisch — gericht op directe weefsel- en celrespons op infrasone drukgolven — en niet primair op slaap, auditieve waarneming of subjectieve hinder.

De mitochondriale stress hypothese

 

Het concept “mitochondriale stress” is een kernonderdeel van hun fysiologische hypothese over hoe laagfrequent en infrageluid (LFN/ILFN) op cellulair niveau schade kan veroorzaken. Het is een interessant — maar ook controversieel — idee.

 

In hun publicaties (voornamelijk tussen 1999 en 2018) stellen zij dat langdurige blootstelling aan LFN/ILFN (≤500 Hz, vaak niet hoorbaar) leidt tot:

  1. Mechanische micro-oscillaties in lichaamsweefsel

    • Deze lage-frequentie drukgolven zouden door de lichaamsweefsels heen bewegen en microscopische, continue mechanische belasting veroorzaken op cellulaire membranen.

    • Vooral in organen met veel vasculaire of elastische structuren (hart, longen, hersenvliezen, lever, bloedvaten).

  2. Reactie van cellulaire stressmechanismen

    • Volgens hen leidt die mechanische belasting tot oxidatieve stress en verstoring van mitochondriale homeostase.

    • Mitochondriën — de energiecentrales van de cel — reageren daarop met verhoogde productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS), wat tot DNA-beschadiging, eiwit-oxidatie en veranderingen in ATP-productie kan leiden.

  3. Structurele veranderingen (waargenomen in diermodellen en post-mortem weefsel, volgens hun studies)

    • Ze beschrijven o.a. zwelling van mitochondriën, afgeplatte cristae (de interne vouwstructuren), en tekenen van degeneratie van mitochondriale membranen bij ratten, katten en ook bij langdurig blootgestelde technici (zoals vliegtuigpersoneel).

    • Deze bevindingen zijn gebaseerd op elektronenmicroscopie.

  4. Functionele gevolgen

    • Door mitochondriale disfunctie ontstaat volgens hen een energie-tekort in weefsels, wat leidt tot chronische ontsteking, fibrose, en verstoring van cellulaire reparatieprocessen.

    • In hun model is dat het begin van de systemische aandoening die zij Vibroacoustic Disease noemen.



In de woorden van Mariana Alves-Pereira zelf: “Langdurige, subtiele mechanische microtrillingen door LFN/ILFN veroorzaken oxidatieve en structurele stress in mitochondriën, wat leidt tot ontregeling van cellulaire energiehuishouding en uiteindelijk tot weefselveranderingen.”

 

 

Wetenschappelijk gezien is dit een hypothese, niet algemeen aanvaard of gerepliceerd in onafhankelijke studies.
Belangrijke kritiekpunten uit de bredere wetenschappelijke gemeenschap:

 

  • De experimentele opzet en statistische onderbouwing zijn vaak klein van schaal of onvoldoende transparant beschreven.

  • Er zijn weinig onafhankelijke replicaties van de beschreven ultrastructurale mitochondriale veranderingen.

  • De directe koppeling tussen blootstelling aan LFN/ILFN en mitochondriale schade is biomechanisch nog niet goed verklaard (hoeveel energie bereikt werkelijk die cellulaire schaal?).

 

Toch is het interessant dat recente literatuur over mechanotransductie en oxidatieve stress (los van Alves-Pereira) bevestigt dat mechanische stimuli wél mitochondriale activiteit kunnen moduleren — denk aan spierbelasting, geluidstrillingen bij beengeleiding, of micro-gravity in de ruimtevaart.

 

Samenvatting:

 

In het model van Alves-Pereira betekent mitochondriale stress dat de energieproducerende organellen van de cel reageren op continue mechanische microtrillingen met oxidatieve schade en functieverlies — wat volgens haar het celbiologische beginpunt is van de Vibroacoustic Disease.

 

 

Belangrijkste papers:

  • Alves-Pereira M, Castelo Branco N.A.A. “Vibroacoustic disease: biological effects of infrasound and low‐frequency noise explained by mechanotransduction cellular signalling.” Prog Biophys Mol Biol. 2007 Jan-Apr;93(1-3):256-79. (doi vermeld in lijst) Lusófona University+4aweo.org+4Lusófona University+4

  • Castelo Branco N.A.A., Reis Ferreira J., Alves-Pereira M. “Respiratory pathology in vibroacoustic disease: 25 years of research.” Pulmonology. Vol.13 Issue 1 (January-February 2007):129-135. journalpulmonology.org

  • Alves-Pereira M, Castelo Branco N.A.A. “Infrasound and low frequency noise dose responses: contributions.” Revista Lusófona de Ciências e Tecnologias da Saúde. 2009 6(1):31-44. aweo.org+1

  • Castelo Branco N.A.A., Alves-Pereira M. “A doença vibroacústica : revisão de conceitos” (Vibroacoustic disease: a review). Revista Lusófona de Ciências e Tecnologias da Saúde. 2010;7(2):192-206. recil.ulusofona.pt+1

  • Martins dos Santos J., Grande N.R., Castelo Branco N.A.A., Zagalo C., Oliveira P., Alves-Pereira M. “Lymphatic lesions and vibroacoustic disease.” European Journal of Lymphology and Related Problems. Vol.12, Issue 40 (2004). Egas Moniz School of Health and Science

 

In dit abstract (Alves-Pereira & Branco, 2007) staat: "Common medical diagnostic tests, such as EKG, EEG, as well as many blood chemistry analyses, are based on the mal-function of biochemical signalling processes. VAD patients typically present normal values for these tests. However, when echocardiography, brain MRI or histological studies are performed, where structural changes can be identified, all consistently show significant changes in VAD patients and ILFN-exposed animals."

 

Gerelateerd onderzoek bij dieren waaronder Wistarratten:

 

  1. Lousinha et al. (2018), “Infrasound induces coronary perivascular fibrosis in rats”

    • Studie in Cardiovascular Pathology.

    • Wistar-ratten werden blootgesteld aan infrasound (<20 Hz) gedurende 28 dagen (120 dB) en vertoonden duidelijk meer perivasculaire weefselmassa / fibrose rond coronairvaten. Universidade de Lisboa

    • Dit is precies een voorbeeld van een “ILFN-exposed animal” waarin structurele veranderingen (fibrose) in hartweefsel werden aangetoond.

  2. Lousinha et al. (2020), “Atrial fibrosis and decreased connexin 43 in rat hearts after exposure to high-intensity infrasound”

    • In Wistar-ratten leidde langdurige blootstelling tot verhoogde atriale fibrose en afname in expressie van connexine-43 in hartweefsel. PubMed

  3. Dier-respiratoire studies in VAD-literatuur

    • In de review Respiratory pathology in vibroacoustic disease (Castelo Branco et al., 2007) wordt gesproken dat in diermodellen morfologische veranderingen aan de pleura, fibrosering, neo-vascularisatie en weefselveranderingen in de luchtwegen zijn geobserveerd. PubMed

    • In Involvement of central airways in vibroacoustic disease (Ferreira et al. 2006) wordt gesproken over morfologische veranderingen in knaagdieren (rodents) blootgesteld aan LFN, die corresponderen met symptomen gemeld bij VAD-patiënten. ScienceDirect

  4. Historische studies in oude literatuur

    • In oudere VAD-gerelateerde overzichten wordt vaker gesproken over “mice, rats, rodents” als de diermodellen waarin weefselveranderingen (collagene proliferatie, fibrose) zijn waargenomen. ResearchGate+2ScienceDirect+2

    • Bijvoorbeeld, in het PDF “The biological and acoustical basis of low frequency noise” (Melo, 2003) wordt gesproken over (exposure van) ratten en muizen als modellen waarin microvilli-fusie, weefselveranderingen etc. zijn waargenomen. Run Universidade Nova de Lisboa

 

*****

 

Hanteerden Alves-Pereira en Bronco de A-weging, C-weging of Z-weging voor het meten van geluidsniveaus? Hebben zij iets gezegd over welke dB waardes als veilig kunnen worden beschouwd?

 

Deze vraag raakt precies de kern van de methodologische discussie rond het werk van Mariana Alves-Pereira en Nuno Castelo Branco over Vibroacoustic Disease (VAD). 

 

Het korte antwoord is:

 

Zij gebruikten géén A- of C-weging, maar ongewogen (Z- of “flat”) metingen, en verwierpen expliciet de bruikbaarheid van A-weging voor laagfrequent of infrasoon geluid.

 

Ze hebben geen specifieke dB-grenswaarden gedefinieerd als “veilig”, maar stelden wel dat zelfs onder de wettelijk toegestane A-gewogen niveaus biologische effecten konden optreden — omdat de A-weging de lage frequenties zwaar onderschat.

 

Hieronder volgt een genuanceerde uitleg met citaten en context.

 

1. Welke weging gebruikten zij?

 

🔹 A-weging afgewezen

In meerdere papers (met name Alves-Pereira & Castelo Branco, 2007, Prog Biophys Mol Biol en Castelo Branco & Alves-Pereira, 2004, Noise & Health) zeggen zij expliciet dat de A-weging ongeschikt is voor het beschrijven van laagfrequente en infrasone geluidsblootstelling.

“A-weighted sound pressure levels are meaningless when low frequency or infrasound are involved, since they underestimate the true acoustic energy.”
— Castelo Branco & Alves-Pereira, Noise & Health, 2004

De A-weging verwijdert immers praktisch alles onder 100 Hz door sterk te filteren, terwijl juist díe frequenties in hun hypothese schadelijk zijn.

 

🔹 C-weging zelden gebruikt

C-weging (met mildere correctie voor lage tonen) werd slechts incidenteel vermeld.
Zij vonden ook C-weging onvoldoende, omdat het nog steeds frequentie-afhankelijk corrigeert.

In hun studies spreken ze meestal van “unweighted sound pressure levels” of “broadband unweighted SPL (20–500 Hz)” — in modernere terminologie Z-weging genoemd.

Bijvoorbeeld:

“Measurements were made using 1/3-octave band analysis between 6.3 Hz and 500 Hz, unweighted.”
— Alves-Pereira et al., 2007, Prog Biophys Mol Biol.

 

📏 2. Welke dB-waarden rapporteerden ze?

 

Ze werkten meestal met volumetrische waarden rond 90–120 dB (unweighted) in experimentele settings.
Bijvoorbeeld, in dieronderzoeken werden infrasone drukniveaus van 120 dB (unweighted) gebruikt, met frequenties <20 Hz.

In veldonderzoek (bij vliegtuigmecaniciens, cabinepersoneel, en militairen) rapporteerden ze blootstelling aan:

  • 60–80 dB (unweighted) continu,

  • met pieken tot 100 dB bij bepaalde motoromstandigheden.

 

⚠️ 3. Hun standpunt over "veilige niveaus"

 

Zij hebben nooit een duidelijke veiligheidsgrens in dB gedefinieerd.
Hun standpunt was dat:

  • “Er bestaat geen veilige ondergrens als de blootstelling chronisch is”

  • en dat A-gewogen grenswaarden (zoals 85 dB(A)) geen bescherming bieden tegen laagfrequente effecten.

Een vaak geciteerd citaat uit hun review (2007):

“LFN exposure below current occupational limits, as measured with A-weighting, can still induce significant biological effects.”
— Alves-Pereira & Castelo Branco, 2007

Hun voorstel was dus niet om een nieuwe dB-grens vast te leggen, maar om:

  1. metingen breedband en ongewogen te doen (Z-weging), en

  2. blootstelling te beoordelen op duur en frequentiespectrum, niet enkel intensiteit.

 

 

Meetmethodes vergeleken met de gangbare ISO-standaarden

 

Hieronder een overzicht van hoe Alves-Pereira & Castelo Branco’s meetbenadering voor laagfrequent geluid (LFN/ILFN) zich verhoudt tot de internationale akoestische standaarden (zoals ISO-normen). Eerst een samenvattende tabel, daarna een toelichting per punt.

 

 

📘 Toelichting per thema

1. Frequentiebereik

De meeste ISO-normen (zoals ISO 226 : 2003 en ISO 1999 : 2013) zijn ontworpen rond auditieve waarneming, dus beginnen bij ± 20 Hz.
Alves-Pereira & Castelo Branco meten vaak vanaf 6.3 Hz, soms zelfs lager. Hun argument: “De biologische effecten treden op onder de gehoorgrens.”

 

2. Weegfilters

  • A-weging (ISO 7196) bootst het menselijke oor na, maar reduceert de gevoeligheid onder 100 Hz drastisch.

  • C-weging is vlakker, maar nog steeds -10 dB bij 20 Hz.

  • Z-weging (vroeger “flat” of “unweighted”) is vlak over het hele frequentiebereik (10 Hz–20 kHz).

De VAD-groep gebruikt dus effectief Z-weging, omdat ze fysiologische drukbelasting willen meten, niet auditieve luidheid.

 

3. Analysemethode

Hun metingen gebruiken meestal 1/3-octaafanalyse, waarbij ze de energie per band kwantificeren. Ze rapporteren afzonderlijke bandniveaus (bijv. 6.3 Hz, 8 Hz, 10 Hz …) in plaats van een enkel getal.
ISO-normen daarentegen vatten energie meestal samen tot één getal: LAeq of LCeq.

 

4. Doel & Veiligheidsnorm

  • ISO-normen (bijv. voor arbeidshygiëne) focussen op gehoorbescherming.

  • Alves-Pereira & Castelo Branco richten zich op niet-auditieve biologische effecten (hart, longen, hersenen).

Daarom beschouwen zij A-gewogen normen als “onveilig” voor langdurige blootstelling aan LFN.

Hun vaak geciteerde uitspraak:

“A-weighted sound levels cannot be used to assess exposure to low-frequency noise, because they underestimate acoustic energy by up to 50 dB in the infrasound range.”
— Prog Biophys Mol Biol, 2007

 

5. Veiligheidsdrempel

Ze noemen geen expliciete veilige drempel (zoals 70 dB Z).
Hun standpunt is dat:

  • biologische effecten kunnen optreden bij chronische blootstelling aan LFN-spectra met pieken > 80 dB(Z),

  • en dat de risicobeoordeling daarom spectraal en tijdsafhankelijk moet zijn, niet enkel op basis van een enkel dB-getal.